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黄疸

消化内科

黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。

黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。

  • 病因
  • 临床表现
  • 检查
  • 诊断
  • 鉴别诊断
  • 治疗
  • 全部
  • 黄疸的产生原因是多方面的,究其机制而言可以分为五类: 

    1.胆红素生成过多

    这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

    2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

    这是由于肝脏的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎肝功能衰竭,肝内残存有功能的肝细胞量很少,不能摄取血液中的非结合胆红素,导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。 

    3.肝细胞破坏结合胆红素外溢

    在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

    4.肝内型胆汁郁积性黄疸

    一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变,小胆管内胆汁栓形成,或毛细胆管的结构异常,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

    5.大胆管的梗阻引起的黄疸

    肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,反流入血液中而发生黄疸。

  • 1.基本症状

    (1)皮肤、巩膜等组织的黄染,黄疸加深时,尿、痰、泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色。

    (2)尿和粪的色泽改变。

    (3)消化道症状,常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻便秘等症状。

    (4)胆盐血症的表现,主要症状有:皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泻、夜症、乏力、精神萎靡和头痛等。

    2.伴随症状

    (1)黄疸伴发热见于急性胆管炎肝脓肿钩端螺旋体病败血症大叶性肺炎病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

    (2)黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症,提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌

    (3)黄疸伴肝大,若轻度至中度肿大,质地软或中等硬度且表面光滑,见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。

    3.腹部体征

    (1)腹部外形  肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆,大量腹水时呈蛙腹状,脐部突出,也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。

    (2)肝脏情况  急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存,肝脏质软,压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时,黄疸迅速加深,而肝肿大不著或反而缩小,慢性肝炎和肝硬化时,肝肿大不如急性肝炎明显,且质地增加,也可无压痛;肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较者,可失去正常形态,质坚,可扪及巨大包块或较小结节,压痛可不显著,但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表面时,局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象,巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时,肝区或有囊样或波动感。

    (3)脾肿大  黄疸而伴脾肿大者,多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性活动性肝炎,急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病,癌肿侵及门静脉和脾静脉时,可引起脾肿大,少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大,且有压痛等体征。

    (4)胆囊肿大  黄疸而伴胆囊肿大者均属肝外梗阻,应考虑:①癌性黄疸见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。胆囊光滑、无压痛,可移动,即所谓Cour-voisier胆囊。胆囊癌时质坚,常有压痛,②原发性胆总管结石一旦出现梗阻,胆囊可肿大,多无压痛。胆囊结石慢性胆囊炎时,胆囊萎缩而不能扪到,③慢性梗阻性胆囊炎,因胆囊管存在结石,胆囊肿大的机会较急性胆囊炎为大,压痛不明显。④慢性胰腺炎时,炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大,压痛也不显著。⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症,也可引起胆囊肿大、压痛多不明显。肝内胆淤时胆囊多萎缩,胆囊是否肿大有助于黄疸的鉴别诊断。

    (5)其他情况  有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常、腋毛稀少、睾丸萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。血腹、胆汁性腹膜炎,胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病人。

  • 1.实验室检查

    出现黄疸时,应检查血清总胆红素和直接胆红素,以区别胆红素升高的类型,另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。 

    (1)间接胆红素升高为主的黄疸  主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。 

    除上述检查外,还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查,如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。 

    (2)直接胆红素升高为主的黄疸  见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅,直接胆红素与总比值大于55%者。 

    除进行一些常规检查外,还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。 

    (3)肝细胞损伤混合性黄疸  见于各类肝病,表现为直接胆红素、间接胆红素均升高,直接胆红素与总胆红素比值为35%~55%,检查肝功能可获得异常结果。 

    2.其他检查

    (1)血常规、尿常规。 

    (2)黄疸指数、血清胆红素定量试验。 

    (3)尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。 

    (4)血清酶学检查。 

    (5)血胆固醇和胆固醇酯测定。 

    (6)免疫学检查。 

    (7)X线检查。 

    (8)B型超声波检查。 

    (9)放射性核素检查。 

    (10)肝活组织检查。 

    (11)腹腔镜检查。

  • 黄疸只是一种症状/体征,并非疾病。对于黄疸的诊断并不难,但是鉴别诊断很重要。只要血清胆红素浓度为17.1~34.2umol/L(1~2mg/dl)时,而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/dl)时,巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液出现黄染则为显性黄疸。

  • 需要和假性黄疸鉴别。假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。胡萝卜素只引起皮肤黄染,巩膜正常;老年人球结膜有微黄色脂肪堆积,巩膜黄染不均匀,以内眦较明显,皮肤无黄染。假性黄疸时血胆红素浓度正常。

  • 黄疸的治疗原则是在明确原发病的基础上针对病因治疗、对症治疗。

黄疸常见患者问答 更多