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脑缺血性疾病

神经内科

脑缺血性疾病是一组由多种原因导致大脑、小脑或脑干局部或多部位供血不足,从而引起相应神经系统症状的疾病。

脑缺血性疾病是一组由多种原因导致大脑、小脑或脑干局部或多部位供血不足,从而引起相应神经系统症状的疾病。

  • 病因
  • 临床表现
  • 检查
  • 诊断
  • 治疗
  • 全部
  • 造成脑缺血的病因是复杂的,常见有以下几类:

    1.血管壁病变

    包括①脑动脉硬化;②动脉炎;③先天性发育异常,如动静脉畸形和先天性狭窄等;④血管损伤,如外伤、介入手术等引起的管壁受损;

    2.心脏病和血流动力学改变

    高血压低血压心律失常等;

    3.血液流变学和血液成分改变

    包括血黏度增高、严重贫血白血病及应用抗凝剂等易引起脑缺血病变;

    4.其他

    如空气、脂肪栓塞,脑血管痉挛等因素。

  • 1.急性起病的缺血性脑病

    (1)短暂性脑缺血发作(transientischemic attack,TIA)  是短暂的反复发作的脑局部供血障碍,导致相应脑供血区的局灶性缺血及短暂性神经功能缺失,脑缺血发作成局部性、短暂性和反复性。发病突然,常见症状有偏瘫、一过性黑矇(患者常描述“仿佛一个黑影迅速均匀地覆盖了整个视野,直到一侧完全黑暗”)、一过性失语、一过性偏身感觉异常,如果累及椎基底动脉系统,则可出现眩晕、平衡失调,甚至可出现跌倒发作(无意识丧失,仅双下肢失张力发作)或短暂性全面性遗忘症;还有一些较为少见的症状如一过性吞咽困难、一过性小脑性共济失调、一过性意识丧失、一过性复视等。本病症状的特点就是症状较轻且局限,持续时间不超过24小时,及反复多次发作。影像学检查CT或MRI绝大多数看不到病灶出现,但SPECT可发现局部脑血流灌注量减少。

    (2)血栓形成性脑梗死  多由动脉粥样硬化导致血管腔狭窄所致,梗死部位不同临床表现也不同,常见临床表现有偏瘫、偏身感觉障碍、偏、失语、共济失调、眩晕等,如面积较大或累及部位较多可出现意识障碍、闭锁综合征等。如为大面积脑梗死引起脑水肿继发脑疝形成则病情为重,可能会在深度昏迷的情况下出现生命体征的变化,危及生命。本型的临床特征为:①长于安静状态下发病;②大多数无明显头痛和呕吐;③发病可较为缓慢,多逐渐进展或称阶段性进行。④一般意识清楚或轻度障碍。颅脑CT(发病24小时后)或者MRI均可在闭塞血管的供血区域见到楔形或者类圆形梗死灶。

    (3)脑栓塞  是身体其他部位栓子随血流进入颅内动脉系统,使血管腔发生急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及相应的脑功能障碍,约占全部脑梗死的15%。栓子的来源主要为心源性,少见有粥样斑块脱落栓子、脂肪栓塞、气体栓塞及其他来源不明的栓子。临床以青壮年患者多见,起病急,活动中骤然发生局灶性神经体征,症状瞬间达到高峰,常无先兆。发病时患者通常意识清楚,但有可能失语,无恶心、呕吐及头痛等全脑症状,少数病例可出现一过性意识障碍,但后期可因为继发严重脑水肿出现昏迷。临床常见的脑栓塞症状类似于血栓形成性脑梗死,前循环栓塞可出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局灶性癫痫发作等,椎基底动脉系统栓塞可出现眩晕、复视、共济失调、构音障碍及吞咽困难等。脑栓塞症状多重于血栓形成性脑梗死。

    (4)腔隙性脑梗死(lacunar infarct)  是脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞,导致缺血性为梗死,缺血后脑组织坏死、液化,最终由吞噬细胞移走而形成腔隙。占脑梗死的12%~25%。梗死好发于基底节区及丘脑、脑桥、内囊和脑干。病因主要是长期高血压。临床多发生于40~60岁以上的中老年人,男性多于女性,可隐匿起病、无症状或表现为神经功能障碍。国外学者归纳21种腔隙综合征,临床常见的临床表现有①纯运动性轻偏瘫、纯感觉性偏身感觉障碍(可累及头面部)、偏盲、共济失调、构音障碍、眩晕、复视等,累及脑干可出现假性延髓麻痹,以上症状程度较轻,轻重程度与梗死部位相关。意识状态和高级皮质功能不受影响。

    (5)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)  是血压骤然急剧升高导致一过性急性脑功能障碍综合征。平均发病年龄为40岁,儿童及60岁以上老人也可发病,发病时血压急骤升高,舒张压常在140mmHg以上,平均动脉压常为150~200mmHg,患者出现剧烈头痛、呕吐、黑矇,部分患者出现失语、偏瘫、偏身感觉异常、听力障碍等,因视乳头水肿可出现视物模糊、偏盲等。癫痫发作常见,多为全面性强直-阵挛发作,可反复发作甚至出现癫痫持续状态危及生命。本病起病凶险,及时降压治疗,所有症状可在数分钟至数日内恢复,如不及时救治可导致严重神经功能损害,甚至死亡。

    2.慢性起病的缺血性脑病

    慢性脑供血不足多表现为头昏、头晕、易疲劳等症状,但长期脑缺血或多次梗塞可能会导致血管性痴呆,表现为记忆力障碍、定向力障碍、计算力障碍、理解判断力障碍,还可出现情感障碍和行为异常,表现为情感不稳,易兴奋激动,行为不检点等。

  • 1.CT和MRI扫描

    对表现有缺血性脑卒中症状的患者首先做CT扫描,最大的帮助是排除脑出血。TIA患者CT扫描多无阳性发现,少数可表现为轻度脑萎缩或在基底节区有小的软化灶。脑梗死患者则在CT片上有明显的脑低密度梗死灶,可有脑室扩大。

    MRI检查对早期脑梗死的诊断有一定的帮助。发生脑梗死后6小时,梗死灶内水分已经增加3%~5%,此时梗死灶呈长T1和长T2改变,表示存在细胞毒性脑水肿。在24小时左右,梗死灶内血-脑脊液屏障破坏,注射Gd-DTPA做MR增强扫描可见明显的信号增强。发病1周后梗死灶仍可表现长T1和长T2,但T1值较早期缩短。如梗死灶内有出血,呈T1值缩短而T2值仍然延长。

    2.脑血管造影

    脑血管造影可发现血管病变的部位、性质、范围及程度。应尽量做全脑血管造影,并包括颈部的动脉和锁骨下动脉,必要时还应检查主动脉弓部。如首次造影距手术时间较长,术前还需重做造影检查。脑血管造影具有一定危险性,对有动脉粥样硬化的患者危险性更大,可引起斑块脱落造成脑梗死。近来应用经股动脉插管造影,较直接穿刺颈总动脉造影更安全,且具有高度血管选择性,可选用双向连续造影,包括颅内及颅外循环。

    3.经颅多普勒超声检查

    可发现颈内动脉、椎基底动脉系统的血流速度改变、管腔狭窄、动脉粥样硬化斑块形成等管壁病变,对于缺血性脑血管病的早期诊断及预防性治疗有重要意义。

    4.其他检查方法

    ①血液检查,脑血管病危险因子如血脂、血流变、血同型半胱氨酸、抗心磷脂抗体等检查,均对缺血性脑血管病的病因发现及预防治疗有重要意义;②脑电图;③脑核素扫描;④智能量表测定,对血管性痴呆的诊断有客观价值;⑤心脏多普勒超声、心电图等检查对于心源性脑栓塞有诊断价值。

  • 脑缺血疾病的诊断主要依靠病史,体检和相关的辅助检查。对急性脑缺血疾病的早期诊断意义重大,脑梗死患者发病6小时内颅脑影像学较少出现异常,此时根据患者既往高血压、心脏病等病史、发病时临床症状及相关神经系统体征,应早期作出诊断,拟定治疗方案,对于患者的预后有决定性意义。

  • 1.内科治疗

    (1)超早期治疗  对于不可逆性急性缺血性脑血管病,在超早期(发病3~6小时内),通过溶栓疗法使梗塞血管再通,恢复对缺血组织的供血,可最大程度的恢复缺血组织的活性,使脑梗死区域不再扩大,有利于神经功能的代偿与恢复。但应严格掌握其溶栓的适应证,对于可能并发出血的禁止使用。

    (2)急性期治疗  对于已经出现不可逆脑损害后的缺血性卒中,治疗原则主要是保护缺血脑组织,防止进一步缺血,限制梗塞灶扩大,预防可能并发症如脑水肿、脑疝和继发出血。一般处理就是:①保持安静;②保持呼吸道通常;③注意生命体征变化,预防并发症;④加强护理:定期翻身拍背、防止褥疮和肺部感染;⑤注意重症患者的营养、水电解质及酸碱平衡;⑥生命体征稳定后,应早期康复治疗,改善症状。

    (3)慢性期治疗  主要是神经康复,加强功能锻炼,提高生活质量。并对脑血管病的病因如心脏疾病、高血压、糖尿病等进行治疗,防止再次发病。同时对于患者出现的精神并发症如抑郁、焦虑等应及时用药控制症状,可配合心理辅导改善症状。

    2.外科治疗

    对于能够可疑栓塞患者在超早期可行介入放射局部血管内溶栓治疗,功能恢复可能性很高,但是必须在超早期,且应严格评估出血风险。对于明确的动脉内膜增厚管腔严重狭窄,或动脉粥样硬化斑块导致管腔严重狭窄(超过50%)可考虑手术,目前主要有动脉内膜剥离、动脉搭桥及动脉支架等,通过手术可显著增加脑血流量,改善缺血症状,但仍需要严格掌握手术适应证,评估手术风险。

脑缺血性疾病常见患者问答

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