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病理性钙化

病理性钙化

正常机体内,仅在骨和牙齿中含有固体钙盐。如果在骨和牙齿以外的其他组织内有固体钙盐沉积,则称之为病理性钙化。沉积的钙盐主要是磷酸钙,其次为碳酸钙。组织内有少量钙盐沉积时,肉眼难以辨认;多量时,则表现为石灰样坚硬颗粒或团块状外观。HE染色切片中,钙盐呈蓝色颗粒状。起初,钙盐颗粒微细,以后可聚集成较大颗粒或团块。

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症状起因

病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。前者颇常见,乃变性坏死组织或异物的钙盐沉积,如结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的变性坏死区,坏死的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物等。此时,因无全身性钙磷代谢障碍,故血钙不升高。

营养不良性钙化的机制尚未阐明,可能与局部硷性磷酸酶升高有关:碱性磷酸酶能水解有机磷酸酶,使局部磷酸增多,超过3Ca2+×2PO43-的常值,于是形成磷酸钙沉淀。至于磷酸酶的来源,一部分显然是来自坏死细胞中的溶酶体,另一部分则可能系吸收自周围组织液中的磷酸酶。此外,钙化与局部组织的pH变动有关。变性坏死组织的酸性环境可使局部钙盐溶解,钙离子浓度升高,尔后由于组织液的缓...

病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。前者颇常见,乃变性坏死组织或异物的钙盐沉积,如结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的变性坏死区,坏死的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物等。此时,因无全身性钙磷代谢障碍,故血钙不升高。

营养不良性钙化的机制尚未阐明,可能与局部硷性磷酸酶升高有关:碱性磷酸酶能水解有机磷酸酶,使局部磷酸增多,超过3Ca2+×2PO43-的常值,于是形成磷酸钙沉淀。至于磷酸酶的来源,一部分显然是来自坏死细胞中的溶酶体,另一部分则可能系吸收自周围组织液中的磷酸酶。此外,钙化与局部组织的pH变动有关。变性坏死组织的酸性环境可使局部钙盐溶解,钙离子浓度升高,尔后由于组织液的缓冲作用,局部组织碱性化,故钙盐乃析出沉积。

转移性钙化较少见,是全身性钙、磷代谢障碍致血钙和(或)血磷升高,使钙盐在未受损的组织上沉积所致。如甲状旁腺功能亢进及骨肿瘤造成骨质严重破坏时,大量骨钙进入血液,使血钙升高,以致钙在肾小管、肺泡和胃粘膜等处沉积,形成转移性钙化。此外,接受超剂量的维生素D时,因促进钙从肠吸收,也可引起转移性钙化。

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诊断详述

颅内钙化可由CT扫描、MRI成像及头颅平片发现,在新生儿也可由颅内超声来显示。其中,CT是发现颅内钙化最敏感的方法,显示颅内钙化的效果最好,在CT上表现为高密度(如同骨质密度)。MRI在显示钙化方面不如CT敏感。钙化在MRI上的信号随着病灶局部成分的不同而各异:如钙化成分大于30%,由于主要是低的质子信号效应,钙化则倾向于低信号;钙化成分不足30%时,由于T1的缩短,钙化灶在T1相上也可能表现为高信号。由于通常钙化灶在MRI表现为低信号或无信号,其中信号减低在 T1和T2加权相及在梯度回波序列上显示的较明显,而信号丢失在梯度回波序列上显示得更明显。

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诊断

病理性钙化症状和体征的出现与否取决于是否存在潜在疾病及病变性质、钙化的部位及范围。生理性颅内钙化通常无症状,多在行影像学检查时无意中被发现。病理性颅内钙化的临床表现决定于原发病的性质(脑肿瘤、血管性异常、炎性病变及代谢异常等)。基底节钙化(特发性或继发性)通常是无症状性,但有些患者可能出现异常运动(舞蹈症、手足徐动症肌张力障碍等)和帕金森样症状(肌强直、运动减少等);小脑钙化患者可出现小脑征;在某些患者中,还可出现认知功能障碍。对原发疾病的治疗有时可使颅内钙化减轻或消失。

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