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肥胖引起血管内皮损伤的机理一览

内皮损伤:动脉粥样硬化的各种主要危险因素,如高胆固醇血症、血流动力学改变、球囊压迫、病毒感染、免疫反应、血氧饱和度降低、中毒或内分泌功能失调等,最终都不同程度地损伤动脉内皮。

吸烟:提示冠状动脉内皮功能不全的乙酰胆碱诱导性冠状动脉舒张功能障碍,在被动吸烟和主动吸烟者中可能广泛存在。无冠状动脉左前降支显著狭窄的长期吸烟者,其冠状动脉血流依赖性舒张功能显著受损。继发于吸烟的内皮功能不全很可能是由于超氧离子降解了EDRF—NO。

糖尿病:有充分证据表明在胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病患者中,内皮衍生一氧化氮介导的血管舒张功能受损。高血糖引起的内皮功能不全可能是由于一氧化氮产生减少、氧化自由基所致一氧化氮失活,和/或对抗一氧化氮保护功能的内皮衍生收缩因子增加。糖尿病患者长期高血糖和内皮功能不全可能导致早期动脉粥样硬化并加速其发展。

年龄:在正常的老化过程中,人类内皮细胞的生命周期约为30年。此后这些细胞被再生内皮细胞所取代。有证据表明,这些再生内皮细胞已经失去了某些释放EDRF和对血小板聚集和血栓的反应能力。

性别:雌激素作为女性动脉粥样硬化和冠心病的一种有效保护因素已经受到广泛的接受。动物实验表明金雀异黄素和17-p雌二醇对实验中内皮功能不全有逆转作用。另一项动物实验显示17-p雌二醇治疗使内皮源性一氧化氮产生显著增加,并使动脉粥样硬化减小。