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脑梗死的治疗和护理

别名:脑梗塞

部位:头

科室:神经内科,急诊 症状:头痛 昏迷 高颅压综合征 脑功能不全 谵妄 “三偏”症 基底节出血 瘫痪 恶心与呕吐 Moro反应迟钝

1.脑脊液检查 目前一般不要求患者做脑脊液检查,同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。多数脑梗死患者脑脊液正常,如梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高,少数出血性梗死者可出现红细胞增多,后期可能会出现白细胞及细胞吞噬现象。

2.血尿便常规及生化检查 主要与脑血管病危险因素如高血压糖尿病、高血脂、心脏病动脉粥样硬化等相关。

1.脑CT扫描 脑梗死的脑CT扫描的主要表现为:①病灶的低密度:是脑梗死重要的特征性表现,此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀:表现为脑沟消失,脑池、脑室受压变形,中线结构向对侧移位,即脑CT扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4~6h观察到。③致密动脉影:为主要脑动脉密度增高影,常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h内可出现。

2.脑MRI检查 能较早期发现脑梗死,特别是脑干和小脑的病灶。T1和T2弛豫时间延长,加权图像上T1在病灶区呈低信号,T2呈高信号,脑MRI检查能发现较小的梗死病灶,脑MRI弥散成像能反映新的梗死病变。MRI在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中已显示出优势,近年来超导高档磁共振设备投入临床应用,基于平面回波(EPI)技术的磁共振弥散加权成像(DWI)及血流灌注加权成像(PWI)的应用,对脑梗死的早期诊断,甚至在急性脑梗死区血流灌注变化以及病理生理过程的相关性研究,都取得了一定进展。

3.DSA、MRA、经颅多普勒超声检查 此3项检查的主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病因。经颅多普勒超声检查价格便宜、方便,能够及早发现较大的血管(如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉及基底动脉等)的异常。脑MRA检查简单、方便,可以排除较大动脉的血管病变,帮助了解血管闭塞的部位及程度。DSA能够发现较小的血管病变,并且可以及时应用介入治疗。 1.脑出血 多在活动时或情绪激动时发病,多数有高血压病史而且血压波动较大,起病急,头痛、呕吐,意识障碍较多见,脑CT扫描可见高密度出血灶。

2.脑肿瘤 缓慢进展型脑梗死,注意与脑肿瘤鉴别,原发脑肿瘤发病缓慢,脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似,应及时做脑CT扫描,如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别,最好做脑MRI检查,以明确诊断。 1.肺部感染 肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。

2.上消化道出血 是脑血管病的严重并发症之一,即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致,现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部,但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统,消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。

3.褥疮 主要是躯体长期不变动体位,而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者,由于高龄患者较多,肢体瘫痪,长期卧床,活动不便,容易对于骨隆起等部位压迫,使局部组织缺血及缺氧。

4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应:脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍,临床应予以高度重视。

(1)抑郁反应的特征性症状:①心情不好,心境悲观,自我感觉很坏。②睡眠障碍失眠、多梦或早醒。③食欲减退,不思饮食。④兴趣和愉快感丧失,对任何事情均动力不足,缺乏活力。⑤生活不能自理,自责自罪,消极想死。⑥体重迅速下降。⑦性欲低下,甚至没有性欲。

(2)焦虑反应的特征性症状:①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状,如注意力不集中、记忆力下降,对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状,包括交感神经兴奋症状,如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状,如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。 针对可能的病因,积极预防。加强对动脉粥样硬化、高脂血症、高血压、糖尿病等疾病的防治。

1.对于高血压患者,应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高,易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低,脑供血不全,微循环淤滞时,易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低,脑血流缓慢,血黏度增加,以及血凝固性增高的各种因素。

2.积极治疗短暂性脑缺血发作

3.讲究精神心理卫生,许多脑梗死的发作,都与情绪激动有关。

4.注意改变不良生活习惯,适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量,低盐饮食为主,并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康,霉变的食品、咸鱼、冷食品,均不符合食品卫生的要求,要禁食。

5.当气温骤变,气压、温度明显变化时,由于中老年人特别是体弱多病者,多半不适应而患病,尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差,免疫能力降低,发病率及死亡率均比平时高,所以要特别小心。

6.及时注意脑血管病的先兆,如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木,软弱乏力,嘴歪,流口水;突然感到眩晕,摇晃不定;短暂的意识不清或嗜睡等。

(一)治疗

1.急性脑梗死的治疗原则是:①综合治疗及个体化治疗:在疾病发展的不同时间,针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应,促进脑微循环,阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗,可采取综合性措施,保护缺血周边半暗带的脑组织,避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症,消除致病因素,预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗,以降低致残率。⑦其他:发病后12h内最好不用葡萄糖液体,可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等,避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。

2.急性期一般治疗 急性期应尽量卧床休息,加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡,如起病48~72h后仍不能自行进食者,应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外,大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复,而忽视了其他治疗方面,如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期,生活不能自理,甚至吞咽困难,若不给予合理的营养,能量代谢会很快出现问题,这时,即使治疗用药再好,也难以收到好的治疗效果。

3.脑水肿的治疗

(1)甘露醇:临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的、有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时,常有病灶周围的脑水肿,近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情选用20%的甘露醇125~250ml,快速静注,每6~8小时1次,静滴的速度要快,最好是静脉推注,要求在15~30min内注完250ml 20%的甘露醇,太慢起不到降颅压的作用。甘露醇用量不宜过大,一般控制在1000ml/d以下,对于老年患者或肾功能欠佳的患者,应控制在750ml/d以下,并分4~6次给药。一般应用3~5天后应减少剂量,使用时间以7~10天为宜。近年来多数学者认为,除用于抢救脑疝外,快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果。应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化,注意监控水、电解质变化。

(2)10%甘果糖(甘油果糖):可通过高渗脱水而发生药理作用,还可将甘油代谢生成的能量得到利用,进入脑代谢过程,使局部代谢改善,通过上述作用,能降低颅内压和眼压,消除脑水肿,增加脑血容量和脑耗氧量,改善脑代谢。

用量:一般为10%甘果糖(甘油果糖)250~500ml缓慢静点。甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚,故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下,首先还是推荐使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h,并具有无反跳现象、对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点,更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者。

(3)利尿性脱水剂:如呋塞米(速尿)、利尿酸钠,可间断肌内或静脉注射。对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药,要求作用迅速、强效,在各类利尿药中以髓襻利尿药如呋塞米(呋喃苯胺酸)应用最多。常用呋塞米(速尿)20~40mg,肌注或缓慢静脉滴注,1~1.5h后视情况可重复给药。注意水和电解质紊乱和对其他代谢的影响。另外注意速尿能抑制肾脏排泄庆大霉素、头孢菌素和地高辛,当与前两者合用时,可增加其肾脏和耳毒性,在肾功能衰弱时,此相互作用更易发生。

(4)肾上腺皮质激素:主要是糖皮质激素,如氢化可的松、可的松等,其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节。具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用。其中地塞米松抗脑水肿作用最强,特别对血管源性脑水肿,属于长效糖皮质激素,半衰期300min,半效期36~54h,常用量10~15mg,加入葡萄糖液中或甘露醇中静点。

(5) 人血白蛋白(白蛋白):人血白蛋白是一种中分子量的胶体,在产生胶体渗透压中起着重要作用,有利于液体保留在血管腔内。具有增加循环血容量和维持血浆渗透压的作用。每5g人血白蛋白在维持机体内的胶体渗透压方面,约相当于100ml血浆或200ml全血的功能。急性脑血管病用人血白蛋白治疗提高了人体胶体渗透压,提高胶体渗透压可以作为治疗脑梗死和脑出血的中间环节,同时又有降低颅内压的作用。

4.急性期溶栓治疗 血栓和栓塞是脑梗死发病的基础,因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前,恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注,可减轻缺血程度,限制神经细胞及其功能的损害。近年来,通过国内外大量的临床研究认为,在血液稀释、血管扩张、溶栓等治疗中,溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。

选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右,猴为3h,人也应该是3h左右,提出发病后6h的疗效可疑。一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外,由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险,是否具备有经验的专科医生、良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察,并制订了一个初步的入选标准,结果表明,静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的,但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓,要严格掌握适应证和禁忌证。

(1)适应证: ①尽早开始溶栓治疗,至少在症状发生的4~6h内可以预防大面积脑梗死,挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄75岁。③无意识障碍,但对基底动脉血栓,由于预后差即使昏迷也不禁忌。④脑CT扫描排除脑出血,且无神经功能缺损相对应的低密度区。⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行,若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意。

(2)禁忌证:①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复。③活动性内出血,或出血性素质和出血性疾病,凝血障碍性疾病,低凝状态。④口服抗凝药物及凝血酶原时间15s者,或48h内用过肝素,且部分凝血活酶时间延长,低蛋白血症。⑤颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤、蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史,但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤。⑦治疗前血压明显增高,收缩压24kPa(180mmHg),或者舒张压14.66kPa(110mmHg)。⑧其他:曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血,或活动性肺结核者;月经期、妊娠期、产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数10万者;溶栓药物过敏者;急性、亚急性细菌性心内膜炎患者。

(3)溶栓常用的药物:

①尿激酶(UK):目前临床试验结果证实尿激酶是一种有效、安全的溶栓制剂。尿激酶用量各地报道不一致,急性溶栓常用量一般报道50万~75万U的较多,加入生理盐水250ml中静滴。用药期间应做凝血功能的监测,以防出血。也有报道静脉给药:50万~150万U加生理盐水100~200ml,静脉滴注,2h内滴完。最初半小时可快速给予50万~100万U,临床症状明显改善时,放慢静滴速度。动脉给药一般为50万~75万U。对严重高血压(Bp180/110mmHg)、消化道溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术及外伤史患者禁用。

②蛇毒治疗:现临床应用的蛇毒制剂很多,有安克洛酶(Ancrod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号、去纤酶(降纤酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。本类药物副作用甚微,使用相对安全。去纤酶(降纤酶)为新型强力单成分溶血栓微循环治疗剂,具有增强纤溶系统活性、降低血浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用,能快速溶栓,使心、脑缺血部位恢复功能,达到治疗和防止复发的效果。

常用去纤酶(降纤酶)注射剂首次10U加生理盐水250ml。静滴90min以上,以后隔天或每天静滴1次,5U/d,连用2次,1个疗程5天,不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物。能溶解血栓,改善梗死灶周围缺血半暗区的血液供应,减轻神经细胞的损伤过程,从而使临床症状与体征好转或消失。同时还具有降低血黏度,抑制红细胞聚集,抑制红细胞沉降,增强红细胞的血管通透性及变形能力,降低血管阻力,改善微循环作用。

③阿替普酶(tissue plasminogen activator,t-PA):阿替普酶(t-PA)溶栓治疗,3个月后的总疗效为30%~50%,痊愈者为12%,颅内出血的并发症约6%。目前认为溶栓治疗加上脑保护剂是急性缺血性卒中的最佳治疗方案。阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗应在神经科医师的指导下于发病后3h内在急诊监护条件下进行。一些慎重选择的病例可以延长到12h以内,基底动脉梗死治疗时间窗可以适当延长。

欧洲最新推出的脑保护剂lubeluzole被认为是疗效可靠的药物。动物实验证实lubeluzole有细胞内一氧化氮调节作用、钠/钙通道调节作用、γ-氨酪酸(GABA)激动剂和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗药作用。

(4)并发出血的主要因素有:①溶栓治疗的时间较晚,超过6~12h。②溶栓治疗前有明显的高血压,一般收缩压24kPa(180mmHg)或者舒张压14.66kPa(110mmHg)。③脑CT扫描显示有与神经功能缺损相对应的低密度区。④溶栓药物剂量过大。

5.抗凝治疗 抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用,可用于不完全性缺血性卒中,尤其是椎-基底动脉血栓。抗凝治疗是通过抗凝血药物干扰凝血过程中的某一个或某些凝血因子而发挥抗凝作用。

对于动脉性血栓形成目前试用抗血小板药进行预防,对于刚形成的血栓,还可用纤维蛋白溶解药进行治疗。凡有出血倾向、溃疡病史、严重高血压、肝肾疾患及年龄过大者忌用。

常用药有:肝素钙(低分子肝素),皮下注射,1~2次/d。双香豆素,前2天与肝素合用,第1天用100~200mg,分2~3次口服,以后维持量为25~75mg,1次/d。肠溶阿司匹林50~75mg,1次/d。其他药物尚有华法林(华法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。原则上使用这类药物应使凝血酶原时间保持在正常值的2~2.5倍,每疗程不应少于3~6个月。治疗期间如发生出血时,应即停用,并予维生素K治疗。

6.脑梗死和颈内动脉狭窄的介入疗法 脑血管病的介入治疗又称为神经外科疾病的血管内治疗。它是借助于具有高清晰、高分辨力的数字减缩造影机(DSA),在电视导向下,将小导管送至脑内病变处,进行检查、诊断及治疗,目前应用的导管可细微到直径0.4mm,称之微导管,通过导管进行栓塞、溶解、扩张等各项治疗。随着该项技术的应用,开辟了对脑血管及脊髓血管病诊治的新途径。

介入治疗具有不开颅、创伤小、痛苦少、恢复快的特点,并且,对一些疾病可以达到外科手术难以达到的治疗效果,因此,越来越受到医生的重视和患者的欢迎。同时,随着新技术、新材料的不断发展,介入医学的应用范围愈来愈广,同时也更安全更可靠。对于闭塞性脑血管病,如急性脑梗死引起的偏瘫、颈动脉或椎-基底动脉狭窄所致短暂性脑缺血发作(TIA)及可逆性神经功能障碍(RIND)、视网膜中央动脉或中央静脉闭塞引起的视力减退、静脉窦血栓性形成引起的颅内压增高等,均可通过血管内的介入治疗得以改善,介入治疗的方法分溶栓、血管成形术或支架置入,根据病变选择不同的治疗方法。

7.其他治疗措施

(1)急性期血压的调控:脑梗死急性期的血压调控并非一个简单的问题,必须认真对待。对血压严密的监测,适度、慎重的调控,合理的个体化治疗,对于降低脑梗死患者的死亡率,减轻致残和防止复发均有重要意义。

有关脑梗死急性期的血压调控,虽然目前没有统一的标准,大多主张应遵循慎重、适度的原则。梗死急性期的血压增高,对于大部分患者无须急于进行降血压治疗,应严密观察病情变化。对于血压高首先要分清血压是持续性增高还是暂时性的改变。主要通过:①询问病史了解患者是否既往有高血压病史。②临床上寻找有无靶器官损害的依据,包括高血压性视网膜病变、心电图或超声心动图提示左心室肥大、肾功能损害导致的蛋白尿等。对于无高血压病的患者,短暂性血压增高无需采取干预血压的措施,主要是对症处理。如果存在明显颅内压增高的情况,可以通过积极脱水降颅压的方法治疗。适当给予镇静药,松弛患者紧张情绪,对于部分紧张性高血压有效。一般情况下,这类患者的血压只要能维持在21.33~12kPa(160/90mmHg)以内即可。

(2)血管扩张药的使用:一般认为发病后24h内,即脑水肿出现前应用血管扩张药能改善局部缺血,防止梗死的发展。但多数学者认为血管扩张药物反而使脑内盗血现象加重,故不主张急性期应用,仅用于脑梗死的恢复期。但对症状轻微,梗死灶小,无明显脑水肿或起病3周以后的病例可以应用。

常用药物有:烟酸200~300mg或盐酸罂粟碱30~90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中静脉滴注,1次/d,约1周为1疗程。其他尚有曲克芦丁(维脑路通)、己酮可可碱、倍他司汀(培他定)等。

(3)神经保护剂

①钙通道阻滞药:脑梗死发生后由于脑组织缺血、缺氧,病灶内神经细胞处于钙超载状态,应用钙通道拮抗药能阻止过多的钙流入胞浆和线粒体,能减轻超载状态防止细胞死亡,可以减轻脑血管平滑肌的痉挛,改善脑微循环,增加脑血流供应。

常用的药物如尼莫地平,发病12~18h内开始应用,4~8mg加入5%葡萄糖500ml中静滴,1次/d。尼莫地平(尼莫通)50ml与5%葡萄糖500ml或生理盐水500ml,以1∶4的速度静点,1次/d。或者尼莫地平,20~40mg,3~4次/d口服。桂利嗪(脑益嗪),25mg,3次/d口服。氟桂利嗪(氟桂嗪)5~10mg,每晚1次口服。低血压、颅内压增高者慎用。

②兴奋性氨基酸受体拮抗药:有报道镁盐可减少缺血性脑梗死的范围。

③γ-氨酪酸(GABA)受体激动药:γ-氨酪酸(GABA)是脑内主要的抑制性神经递质,与主要的兴奋性递质谷氨酸相抗衡,即缺血时γ-氨酪酸(GABA)能抑制机体受损,而刺激GABAA受体激动药Muscimol或与地佐环平(MK-801)合用均能有效对抗脑缺血损伤。

④自由基清除剂:自由基超氧化物、过氧化氢和羟自由基的形成将导致脂质膜的过氧化损伤、蛋白质氧化和DNA损伤。所以自由基清除剂理论上可保护脑缺血损伤。动物实验证实有效的自由基清除剂有:谷胱甘肽过氧化酶、过氧化氢酶、维生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD等。

⑤神经营养因子:脑缺血损伤后大量神经保护因子的基因表达增加。如神经营养因子(NTF)、NGF转生长因子(TGFS)等,它们在缺血的自我保护中起保护作用。

(4)血液稀释疗法:血液稀释治疗缺血性脑血管病的治疗机制:主要在于迅速增加局部脑血流量,促进缺血区功能恢复。

临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)两种方法。过去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)静滴属高容稀释,可增加脑血流量,缺点是可增加颅内压及心输出量,有颅内压增高者及心功能不全者禁用。

8.康复治疗 宜早期开始,病情稳定后,积极进行康复知识和一般训练方法的教育,并注意患肢体位。

(1)卧位:上肢应处于轻外展位,肘轻屈,肩胛处、前臂和手用枕头支托,掌心向上,使前臂保持旋后位,防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臂部用枕头支托,防止下肢外旋和骨盆后坠,下肢伸肌张力高的患者,应采取侧卧位。

(2)患侧卧位时:患侧肩部向前伸,肘伸展,掌心向上,如果手指屈曲,肌张力高,大拇指与其他4指用布卷或纸卷隔开。下肢稍屈曲,脚掌与小腿尽量保持垂直。

(3)健侧卧位时:患侧上肢下垫一枕头,上肢伸直,掌心向下,手腕略微抬起。

鼓励患者树立恢复生活自理的信心,配合医疗和康复工作,争取早日恢复,同时辅以针灸、按摩、理疗等,以减轻病残率提高生存质量。

关于康复锻炼的实施,可以在医生的指导下尽早适度进行瘫痪肢体等神经功能缺损的康复锻炼,即对患肢近端和远端进行按摩,帮助患肢关节做被动关节活动训练。根据病情鼓励患者多用患肢,并鼓励患者用健手帮助患手锻炼。逐渐进行翻身训练,坐位训练,站立训练,行走训练。手的功能训练,借助于运动器械训练,反复练习。

研究表明康复锻炼患者明显优于没有进行康复锻炼的患者。说明脑血管患者早期康复治疗可以明显提高治愈、好转率,疗效以轻、中型为显著,重型患者也较康复前有明显进步。

9.脑血管病的卒中单元治疗模式

(1)什么是卒中单元:卒中单元(stroke unit)是一种卒中治疗的管理模式,是指为卒中病人提供相关的系统性药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。卒中单元的核心工作人员包括临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。

从以上概念可以把卒中单元的特点概括为:

①针对住院的卒中病人,因此它不是急诊的绿色通道,也不是卒中的全程管理,只是病人住院期间的管理。

②卒中单元不是一种疗法,而是一种病房管理系统,在这个系统中并不包含新的治疗方法。

③这个新的病房管理体系应该是一种多元医疗模式(multidisciplinary care system),也就是多学科的密切合作。

④病人除了接受药物治疗,还应该接受康复和健康教育。但是,卒中单元并不等于药物治疗加康复治疗,它是一种整合医疗(integrated care)或组织化医疗(organized care)的特殊类型。

⑤卒中单元体现了对病人的人文关怀,体现了以人为本,它把病人的功能预后以及病人和家属的满意度作为重要的临床目标,而不像传统病房的治疗只强调神经功能的恢复和影像学的改善。

(2)卒中单元可分为以下4种基本类型:

①急性卒中单元(acute stroke unit):收治急性期的病人,通常是发病1周内的病人,在这种卒中单元中强调监护,病人住院数天,一般不超过1周。

②康复卒中单元(rehabilitation stroke unit):收治发病1周后的病人,由于病情稳定,更强调康复。病人住院数周,甚至数月。

③联合卒中单元(combined acute and rehabilitation stroke unit):也称完善卒中单元(comprehensive stroke unit),联合急性和康复的共同功能。收治急性期病人,但住院数周,如果需要,可延长至数月。

④移动卒中单元(mobile stroke unit):也称移动卒中小组(mobile stroke team),此种模式中没有固定的病房,病人收治到不同病房,一个多学科医疗小组去查房和制定医疗方案,因此没有固定的护理队伍。也有作者认为,此种形式不属于卒中单元,只是卒中小组(stroke team)。

(3)所有卒中病人都应该接受卒中单元治疗:

卒中单元是卒中医疗的常见方式,建立卒中单元不是一件困难的事情,因此有必要强调所有的病人都必须收治到卒中单元进行治疗。

为了推行卒中单元,各个国家的卒中指南都强调了急性期病人应该收入卒中单元,其中近年出版的英国皇家医学会指南(2000)、欧洲卒中促进会指南(2000)、美国卒中协会指南(2003)尤其强调收治(如卒中单元、康复早期介入、多元医疗小组)的必要性。

2002年我国启动的北京组织化卒中医疗工程(Beijing organized stroke care system,BOSCS)项目的运行,将会极大促进我国卒中医疗水平的提高和向国际体系靠近。

(二)预后

脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升,平均病死率为25%左右(10%~47%)。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。幸存者中病残率亦较高,大约20%的幸存者在1~2年内再次复发。